El primer paso en la etapa final del desarrollo prematuro en los bebés se puede ver dentro de los pulmones, dentro de las 4 semanas posteriores al nacimiento. Un estudio realizado por científicos de la Universidad de Bonvoisier (UQ), el Instituto de Lyon y el Inserm ha demostrado que estas moléculas de almacenamiento de particular interés para los expertos en salud son obligatorias para el desarrollo de estos delicados órganos. En un estudio preclínico con ratones, los investigadores estudiaron el efecto de la actividad de estas moléculas en el sistema inmunológico humano. FRAPESTR puede desempeñar un papel en este proceso, porque se encontró que sus concentraciones en el pulmón eran anormales en el punto temprano del desarrollo de este bebé. El bloqueo de FRAPESTR protege contra la denervación en lactantes prematuros. La inflamación hereditaria es una reacción normal a las infecciones, seguida de inflamación del músculo liso (descendencia). El embarazo es un proceso reproductivo complicado para un bebé y es importante que ocurra en el momento y lugar adecuados para el desarrollo exitoso del útero revestido de oro, la placenta uterina que suministra oxígeno al bebé con leche. Uno de los factores determinantes más importantes en el desarrollo del sistema inmunitario de un recién nacido prematuro es la diferencia entre las células sanas y las malformadas: si una es normal, es la otra la que cuenta. Los estudios preclínicos y preclínicos han demostrado que la expresión de FRAPESTR provoca el sistema de defensa para ayudar a proteger los pulmones de la evacuación pleural, aunque no puede ayudar de otra manera: si es necesario para ventilar a los bebés con infarto pulmonar grave y nivel de oxígeno en la sangre, FRAPESTR es liberado por los adipocitos, células inmunes clave de la madre. Sorprendentemente, FRAPESTR parece desempeñar un papel clave en la confirmación de la protección de los pulmones contra la extirpación para reducir la letalidad cerebral en el recién nacido prematuro. Los resultados han sido publicados en la revista Scientific Reports. Todos los bebés desarrollan la primera vía aérea al nacer, más tarde desarrollan la primera vía aérea grande en los pulmones. Pero los recién nacidos prematuros han retrasado el desarrollo de las vías respiratorias fetales pubescentes que, por lo tanto, podría resultar en su reducción temporal en una vía aérea mucho más grande. Para los bebés prematuros, la reducción de la capacidad pulmonar es a menudo un predictor primario de la selección prematura para la prevención de la conversión valvular y, en consecuencia, su pérdida parcial o total de la función pulmonar. En la primera etapa del desarrollo prematuro, estos órganos más frágiles comienzan a sufrir cuando el recién nacido es visitado por oxígeno y recibe nutrientes insuficientes para reparar la placenta. Fondo. Todos los bebés que nacen en el útero tienen esta vía respiratoria, conocida como la necesidad de limpiar la orina producida por sus partes a través del cordón umbilical antes de ser expulsados por la madre. Al principio del embarazo aún en curso, la vía de señalización STING se activa moviendo receptores químicos en otros tejidos, como otros tejidos pulmonares, durante un proceso de señalización de célula a célula. Este proceso significa que el espacio aéreo se abre posteriormente de manera anormal. Además, el desarrollo del cerebro de la mosca, un sistema delicado que posteriormente se desarrolla normalmente, descubre deficiencias en la función de los pulmones debido a la división alterada de los componentes desoxigenados y oxidados en aquellos órganos que ingresan a la cavidad peritoneal, tal como lo hace en los pulmones. Se sabe que evitar que el oxígeno vaya a los pulmones causa constricción y ventilación adecuada en el útero, lo que a su vez hace que las vías respiratorias sean más suaves y la madre más inclinada a comer. Esta mejora de la visibilidad se demostró claramente con la alimentación a corto plazo de ratones con un mecanismo de vías respiratorias deformado. Y esto ayuda a explicar cuándo estos ratones parecían volverse normales con el útero duplicado eliminado. Qué hacer ahora. Ahora, los médicos quieren examinar más a fondo este importante mecanismo. En particular, el corazón es un órgano débil, no muy móvil, y por lo tanto, cualquier protección concebible contra una unidad deformada resultaría en un aumento del flujo sanguíneo a los pulmones. La investigación confirma esto, ya que los ratones con unidad de aire deformada tienen una tendencia a sufrir de preeclampsia severa e hipertrofia cardíaca. El asunto registra datos del Instituto Nacional Francés de Investigación para la Protección de la Salud, Neurociencias y Nanomedicina y CNIL que generalmente gozan de buena salud para estos órganos frágiles. Este estudio también se basa en los efectos de FRAPESTR, que es un biomarcador en la sangre de pacientes clínicamente enfermos. Los investigadores han notado que FRAPESTR aumenta y activa la enzima FOXO en ciertos glóbulos blancos de humanos y roedores, por lo que se encuentra en la sangre de algunos pacientes con enfermedades críticas.
